Cellular and Molecular Mechanisms in Hypertension

ยท Springer Science & Business Media
เด‡-เดฌเตเด•เตเด•เต
264
เดชเต‡เดœเตเด•เตพ
เดฑเต‡เดฑเตเดฑเดฟเด‚เด—เตเด•เดณเตเด‚ เดฑเดฟเดตเตเดฏเต‚เด•เดณเตเด‚ เดชเดฐเดฟเดถเต‹เดงเดฟเดšเตเดšเตเดฑเดชเตเดชเดฟเดšเตเดšเดคเดฒเตเดฒ ย เด•เต‚เดŸเตเดคเดฒเดฑเดฟเดฏเตเด•

เดˆ เด‡-เดฌเตเด•เตเด•เดฟเดจเต†เด•เตเด•เตเดฑเดฟเดšเตเดšเต

Hypertension is recognized to be one of the major risk factors for the development of peripheral vascular disease. The last decade has witnessed several major advances in therapy for hypertension, including the development of angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium channel blockers. These compounds have greatly improved the ability to control blood pressure and to reduce the impact of this risk factor on morbidity and mortality. In spite of these advances, cardiovascular disease remains a major health problem in most modern industrialized countries with related deaths exceeding those from all other causes combined. In contrast to these advances in therapy, our understanding of the basic mechanisms responsible for the pathogenesis of hypertension remains incomplete. Recent studies have produced new insights into the nature of the regulation of muscle contraction in both heart and blood vessels as well as the changes in muscle function that occur in hypertension. However, the effects of antihypertensive therapy, both in terms of restoring normal function and in producing reversal of hypertension-associated changes, has not been as thoroughly studied, especially in the vasculature. Studies in the heart suggest that the efficacy of different therapeutic agents in restoring normal function and reversing hypertensive changes vary substantially with the mechanism of action of the therapeutic agent. It has also been recently determined that some therapeutic agents produce adverse effects on plasma lipid profiles, which could lead to the secondary acceleration of the atherosclerotic process, while at the same time normalizing blood pressure.

เดˆ เด‡-เดฌเตเด•เตเด•เต เดฑเต‡เดฑเตเดฑเต เดšเต†เดฏเตเดฏเตเด•

เดจเดฟเด™เตเด™เดณเตเดŸเต† เด…เดญเดฟเดชเตเดฐเดพเดฏเด‚ เดžเด™เตเด™เดณเต† เด…เดฑเดฟเดฏเดฟเด•เตเด•เตเด•.

เดตเดพเดฏเดจเดพ เดตเดฟเดตเดฐเด™เตเด™เตพ

เดธเตโ€ŒเดฎเดพเตผเดŸเตเดŸเตเดซเต‹เดฃเตเด•เดณเตเด‚ เดŸเดพเดฌเตโ€Œเดฒเต†เดฑเตเดฑเตเด•เดณเตเด‚
Android, iPad/iPhone เดŽเดจเตเดจเดฟเดตเดฏเตเด•เตเด•เดพเดฏเดฟ Google Play เดฌเตเด•เตโ€Œเดธเต เด†เดชเตเดชเต เด‡เตปเดธเตโ€Œเดฑเตเดฑเดพเตพ เดšเต†เดฏเตเดฏเตเด•. เด‡เดคเต เดจเดฟเด™เตเด™เดณเตเดŸเต† เด…เด•เตเด•เต—เดฃเตเดŸเตเดฎเดพเดฏเดฟ เดธเตเดตเดฏเดฎเต‡เดต เดธเดฎเดจเตเดตเดฏเดฟเดชเตเดชเดฟเด•เตเด•เดชเตเดชเต†เดŸเตเด•เดฏเตเด‚, เดŽเดตเดฟเดŸเต† เด†เดฏเดฟเดฐเตเดจเตเดจเดพเดฒเตเด‚ เด“เตบเดฒเตˆเดจเดฟเตฝ เด…เดฒเตเดฒเต†เด™เตเด•เดฟเตฝ เด“เดซเตโ€Œเดฒเตˆเดจเดฟเตฝ เดตเดพเดฏเดฟเด•เตเด•เดพเตป เดจเดฟเด™เตเด™เดณเต† เด…เดจเตเดตเดฆเดฟเด•เตเด•เตเด•เดฏเตเด‚ เดšเต†เดฏเตเดฏเตเดจเตเดจเต.
เดฒเดพเดชเตเดŸเต‹เดชเตเดชเตเด•เดณเตเด‚ เด•เดฎเตเดชเตเดฏเต‚เดŸเตเดŸเดฑเตเด•เดณเตเด‚
Google Play-เดฏเดฟเตฝ เดจเดฟเดจเตเดจเต เดตเดพเด™เตเด™เดฟเดฏเดฟเดŸเตเดŸเตเดณเตเดณ เด“เดกเดฟเดฏเต‹ เดฌเตเด•เตเด•เตเด•เตพ เด•เดฎเตเดชเตเดฏเต‚เดŸเตเดŸเดฑเดฟเดจเตโ€เดฑเต† เดตเต†เดฌเต เดฌเตเดฐเต—เดธเตผ เด‰เดชเดฏเต‹เด—เดฟเดšเตเดšเตเด•เตŠเดฃเตเดŸเต เดตเดพเดฏเดฟเด•เตเด•เดพเดตเตเดจเตเดจเดคเดพเดฃเต.
เด‡-เดฑเต€เดกเดฑเตเด•เดณเตเด‚ เดฎเดฑเตเดฑเต เด‰เดชเด•เดฐเดฃเด™เตเด™เดณเตเด‚
Kobo เด‡-เดฑเต€เดกเดฑเตเด•เตพ เดชเต‹เดฒเตเดณเตเดณ เด‡-เด‡เด™เตเด•เต เด‰เดชเด•เดฐเดฃเด™เตเด™เดณเดฟเตฝ เดตเดพเดฏเดฟเด•เตเด•เดพเตป เด’เดฐเต เดซเดฏเตฝ เดกเต—เตบเดฒเต‹เดกเต เดšเต†เดฏเตเดคเต เด…เดคเต เดจเดฟเด™เตเด™เดณเตเดŸเต† เด‰เดชเด•เดฐเดฃเดคเตเดคเดฟเดฒเต‡เด•เตเด•เต เด•เตˆเดฎเดพเดฑเต‡เดฃเตเดŸเดคเตเดฃเตเดŸเต. เดชเดฟเดจเตเดคเตเดฃเดฏเตเดณเตเดณ เด‡-เดฑเต€เดกเดฑเตเด•เดณเดฟเดฒเต‡เด•เตเด•เต เดซเดฏเดฒเตเด•เตพ เด•เตˆเดฎเดพเดฑเดพเตป, เดธเดนเดพเดฏ เด•เต‡เดจเตเดฆเตเดฐเดคเตเดคเดฟเดฒเตเดณเตเดณ เดตเดฟเดถเดฆเดฎเดพเดฏ เดจเดฟเตผเดฆเตเดฆเต‡เดถเด™เตเด™เตพ เดซเต‹เดณเต‹ เดšเต†เดฏเตเดฏเตเด•.