Cell Death: Mechanism and Disease

ยท Springer Science & Business Media
เจˆ-เจ•เจฟเจคเจพเจฌ
272
เจชเฉฐเจจเฉ‡
เจฐเฉ‡เจŸเจฟเฉฐเจ—เจพเจ‚ เจ…เจคเฉ‡ เจธเจฎเฉ€เจ–เจฟเจ†เจตเจพเจ‚ เจฆเฉ€ เจชเฉเจธเจผเจŸเฉ€ เจจเจนเฉ€เจ‚ เจ•เฉ€เจคเฉ€ เจ—เจˆ เจนเฉˆ ย เจนเฉ‹เจฐ เจœเจพเจฃเฉ‹

เจ‡เจธ เจˆ-เจ•เจฟเจคเจพเจฌ เจฌเจพเจฐเฉ‡

Beginning from centuries of anecdotal descriptions of cell death, such as those on the development of the midwife toad in 1842 by Carl Vogt, to modern-day investigations of cell death as a biological discipline, it has become accepted that cell death in multicellular organisms is a normal part of life. This book provides a comprehensive view of cell death, from its mechanisms of initiation and execution, to its implication in human disease and therapy.

Physiological cell death plays critical roles in almost all aspects of biology, and the book details its roles in lymphocyte homeostasis, neuronal function, metabolism, and the DNA damage response. When physiological cell death goes awry, diseases can arise, and cancer is presented as a central paradigm for the consequences of derangements in the interplay between cell survival and cell death. At the same time, the potential promise of targeted therapies aimed at interdicting cell death machineries are also discussed extensively. The molecular mechanisms that underlie apoptotic cell death are illustrated from the perspectives of both the intrinsic, mitochondrial apoptotic pathway and the extrinsic, death receptor pathway. Key players in these pathways, such as the Bcl2 family proteins, cytochrome c, Apaf-1, caspases, death receptor adapter proteins, and inhibitor of apoptosis proteins, are presented from both functional and structural angles. Until only a few years ago, programmed cell death has been considered essentially synonymous with apoptosis. However, we now know that programmed cell death can also take other forms such as necrosis or necroptosis, and to this end, the mechanisms that underlie programmed necrosis in development and host defense are illustrated. The past twenty plus years have seen an incredible growth of research in cell death, with one breakthrough after another, and the legacy still goes on with constant new surprises and findings. Long live cell death!

เจฒเฉ‡เจ–เจ• เจฌเจพเจฐเฉ‡

Hao Wu, Ph.D., is the Asa and Patricia Springer Professor at Harvard Medical School where she is a member of the Department of Biological Chemistry and Molecular Pharmacology. She is also a Senior Investigator in the Program in Cellular and Molecular Medicine at Boston Childrenโ€™s Hospital. Her research focuses on elucidating the molecular basis of signal transduction by immune receptors, including the induction of cell death pathways.

เจ‡เจธ เจˆ-เจ•เจฟเจคเจพเจฌ เจจเฉ‚เฉฐ เจฐเฉ‡เจŸ เจ•เจฐเฉ‹

เจ†เจชเจฃเฉ‡ เจตเจฟเจšเจพเจฐ เจฆเฉฑเจธเฉ‹

เจชเฉœเฉเจนเจจ เจธเฉฐเจฌเฉฐเจงเฉ€ เจœเจพเจฃเจ•เจพเจฐเฉ€

เจธเจฎเจพเจฐเจŸเจซเจผเฉ‹เจจ เจ…เจคเฉ‡ เจŸเฉˆเจฌเจฒเฉˆเฉฑเจŸ
Google Play Books เจเจช เจจเฉ‚เฉฐ Android เจ…เจคเฉ‡ iPad/iPhone เจฒเจˆ เจธเจฅเจพเจชเจค เจ•เจฐเฉ‹เฅค เจ‡เจน เจคเฉเจนเจพเจกเฉ‡ เจ–เจพเจคเฉ‡ เจจเจพเจฒ เจธเจตเฉˆเจšเจฒเจฟเจค เจคเฉŒเจฐ 'เจคเฉ‡ เจธเจฟเฉฐเจ• เจ•เจฐเจฆเฉ€ เจนเฉˆ เจ…เจคเฉ‡ เจคเฉเจนเจพเจจเฉ‚เฉฐ เจ•เจฟเจคเฉ‹เจ‚ เจตเฉ€ เจ†เจจเจฒเจพเจˆเจจ เจœเจพเจ‚ เจ†เจซเจผเจฒเจพเจˆเจจ เจชเฉœเฉเจนเจจ เจฆเจฟเฉฐเจฆเฉ€ เจนเฉˆเฅค
เจฒเฉˆเจชเจŸเจพเจช เจ…เจคเฉ‡ เจ•เฉฐเจชเจฟเจŠเจŸเจฐ
เจคเฉเจธเฉ€เจ‚ เจ†เจชเจฃเฉ‡ เจ•เฉฐเจชเจฟเจŠเจŸเจฐ เจฆเจพ เจตเฉˆเฉฑเจฌ เจฌเฉเจฐเจพเจŠเจœเจผเจฐ เจตเจฐเจคเจฆเฉ‡ เจนเฉ‹เจ Google Play 'เจคเฉ‡ เจ–เจฐเฉ€เจฆเฉ€เจ†เจ‚ เจ—เจˆเจ†เจ‚ เจ†เจกเฉ€เจ“-เจ•เจฟเจคเจพเจฌเจพเจ‚ เจธเฉเจฃ เจธเจ•เจฆเฉ‡ เจนเฉ‹เฅค
eReaders เจ…เจคเฉ‡ เจนเฉ‹เจฐ เจกเฉ€เจตเจพเจˆเจธเจพเจ‚
e-ink เจกเฉ€เจตเจพเจˆเจธเจพเจ‚ 'เจคเฉ‡ เจชเฉœเฉเจนเจจ เจฒเจˆ เจœเจฟเจตเฉ‡เจ‚ Kobo eReaders, เจคเฉเจนเจพเจจเฉ‚เฉฐ เฉžเจพเจˆเจฒ เจกเจพเจŠเจจเจฒเฉ‹เจก เจ•เจฐเจจ เจ…เจคเฉ‡ เจ‡เจธเจจเฉ‚เฉฐ เจ†เจชเจฃเฉ‡ เจกเฉ€เจตเจพเจˆเจธ 'เจคเฉ‡ เจŸเฉเจฐเจพเจ‚เจธเจซเจฐ เจ•เจฐเจจ เจฆเฉ€ เจฒเฉ‹เฉœ เจนเฉ‹เจตเฉ‡เจ—เฉ€เฅค เจธเจฎเจฐเจฅเจฟเจค eReaders 'เจคเฉ‡ เฉžเจพเจˆเจฒเจพเจ‚ เจŸเฉเจฐเจพเจ‚เจธเจซเจฐ เจ•เจฐเจจ เจฒเจˆ เจตเฉ‡เจฐเจตเฉ‡ เจธเจนเจฟเจค เจฎเจฆเจฆ เจ•เฉ‡เจ‚เจฆเจฐ เจนเจฟเจฆเจพเจ‡เจคเจพเจ‚ เจฆเฉ€ เจชเจพเจฒเจฃเจพ เจ•เจฐเฉ‹เฅค